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EL DIARIO digital
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Un estudio de la Universidad de Pensilvania identificó un grupo de neuronas en el tronco encefálico que actúan como un "freno" natural del dolor. El hallazgo abre la posibilidad de terapias más precisas y personalizadas.
El dolor crónico, que se define como aquel que persiste durante tres meses o más y afecta la vida cotidiana, constituye uno de los mayores desafíos de la medicina moderna. Puede originarse por lesiones, enfermedades o alteraciones en el sistema nervioso, y provocar fatiga, ansiedad, depresión y trastornos del sueño.
Un equipo liderado por el neurocientífico Nicholas Betley, de la Universidad de Pensilvania, descubrió que una zona específica del tronco encefálico actúa como un "interruptor" capaz de modular o frenar las señales de dolor antes de que lleguen al resto del cerebro. El hallazgo, publicado en la revista Nature, podría redefinir el modo en que se entiende y se trata el dolor persistente.
"No se trata solo de una lesión que no sana, sino de una información cerebral que se ha vuelto sensible e hiperactiva, y determinar cómo silenciarla podría conducir a mejores tratamientos", explicó Betley.
El estudio identificó un conjunto de neuronas con receptores Y1 (Y1R) localizados en el núcleo parabranquial lateral del tronco cerebral. Estas neuronas se activan durante estados de dolor prolongado, pero también intervienen en otras sensaciones como el hambre, la sed o el miedo.
Según los investigadores, el cerebro puede "priorizar" necesidades básicas de supervivencia sobre la percepción del dolor. En situaciones extremas —como el hambre intensa o el peligro—, el neuropéptido Y (NPY) actúa sobre los receptores Y1 para suprimir temporalmente la señal dolorosa. "Es como si el cerebro tuviera un interruptor de anulación incorporado", explicó la investigadora Nitsan Goldstein, coautora del trabajo.
Para observar este proceso, el equipo utilizó imágenes de calcio que permitieron visualizar en tiempo real la actividad neuronal en modelos de dolor agudo y crónico. Detectaron que las neuronas Y1R permanecen activas incluso cuando cesa el estímulo, manteniendo una especie de "memoria del dolor". Betley comparó ese estado con un "motor encendido en cámara lenta": las neuronas siguen funcionando aunque ya no exista daño visible.
El interés por este circuito surgió de una observación personal del propio Betley: el hambre parecía aliviar su dolor persistente. "Cuando uno tiene mucha hambre, haría casi cualquier cosa por conseguir comida. En mi experiencia, el hambre era más eficaz que el Advil para calmar el dolor", comentó.
El hallazgo sugiere que la modulación cerebral del dolor podría aprovecharse clínicamente, tanto con fármacos dirigidos a las neuronas Y1R como mediante terapias no farmacológicas. "El futuro del tratamiento del dolor no está solo en una pastilla, sino en entender cómo el comportamiento, el ejercicio o la meditación pueden modificar la forma en que estas neuronas codifican el dolor", concluyó Betley.
Con este descubrimiento, los científicos confían en desarrollar marcadores biológicos del dolor crónico y estrategias más personalizadas para millones de pacientes que hoy padecen una afección tan invisible como incapacitante.
